脂蛋白诱导乳腺癌细胞自噬_体育外围

石材雕刻机 | 2020-12-05
本文摘要:本研究的数据说明载脂蛋白诱导乳腺癌细胞自噬,从STK11/LKB1-AMPK-ULK1途径在载脂蛋白细胞内的细胞毒性自噬中的整合得到了国内外证据。脂蛋白受体ADIPOR2、ADIPOQ和BECN1的高传递与乳腺癌化疗患者整体生存率的减少有明显关系。

脂蛋白

01文章背景概况BACKGROUNDINTRODUCTION乳腺癌是最罕见的女性恶性肿瘤之一,威胁着全世界女性的健康。脂肪细胞是乳腺基质的主要成分,长期以来被指出是完全的脂肪储存单位,而脂质蛋白是唯一具有抗癌作用的脂肪细胞因子,是脂肪组织中粘液最丰富的蛋白质。

低水平的脂蛋白会减少包括乳腺癌在内的许多癌症的风险。脂质蛋白水平低的女性,乳腺癌具有更大的肿瘤体积、更高的肿瘤分级、更强的血管分解和移动的暴力表现型。

巨噬细胞是细胞维持细胞完整性和基因组稳定性的最重要机制。除了BECN1和人类癌症的报道外,许多其他自噬相关控制序列的变异和缺陷也与肿瘤有关。在分子水平上,自噬受多个自噬相关(ATG )蛋白的协同作用控制,这些蛋白细胞内的自噬体的构成、蛋白和细胞器的固着、自噬体和溶酶体的融合以及基质的分解。

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2017年,美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯霍普金斯大学医学部的SeungJ.Chung等人在《AUTOPHAGY》 (IF11.1,生物1区)上发表了题为“ADI POQ/ADIPonectininducescytotoxicautophagyii”的文章。本研究的数据说明载脂蛋白诱导乳腺癌细胞自噬,从STK11/LKB1-AMPK-ULK1途径在载脂蛋白细胞内的细胞毒性自噬中的整合得到了国内外证据。

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新的经常出现的证据表明自食其力与乳腺癌的诱导有关。02使用的主要方法METHODS1.TUNEL染色法2.WesternBlot3.RT-PCR4.XTT比色法5 .琼脂遗迹法6.tandemmCherry-GFP-LC3B染色法7 .诱导免疫系统印迹巨噬细胞的构成,BE 切断Beclin1和ATG7巨噬细胞溶酶体融合或基因敲除,可以有效地诱导脂联素诱导的生长诱导和细胞死亡诱导。机制研究表明,脂蛋白减少细胞内ATP水平,减少PRKAA1磷酸化,激活ULK1。AMPK诱导不妨碍脂蛋白诱导ULK1活化、LC3B和SQSTM1/p62水解,但AMPK活化不强化脂蛋白的作用。

另外,脂蛋白细胞内的AMPK激活和自噬不受上游激酶STK11/LKB1的控制,肿瘤的分子分析也证实了体外机制的研究结果,因此STK11/LKB1是脂蛋白抗肿瘤功能的重要节点。另外,脂蛋白也提高了化疗药物的疗效。脂蛋白受体ADIPOR2、ADIPOQ和BECN1的高传递与乳腺癌化疗患者整体生存率的减少有明显关系。总之,这些数据表明脂蛋白不会诱导乳腺癌细胞的自噬,为了整合STK11/LKB1-AMPK-ULK1通路在脂蛋白细胞内的细胞毒性自噬,得到了内外的证据。


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